J’ai eu envie d’écrire ce post sur le cholestérol car je vois beaucoup de patients me disant avoir un taux de cholestérol élevé. Avant de culpabiliser le patient et de le mettre sous statines, je pense qu’il est bon de revoir ce qui se passe au niveau cellulaire. Nous verrons que la cause d’une hypercholestérolémie ne provient pas forcément d’une mauvaise alimentation. Et quand bien même ce serait le cas, il est important de comprendre en quoi et comment les statines peuvent aider, et quelles en sont les conséquences sur le métabolisme. Mais peut-être existe-t-il aussi d’autres alternatives micro-nutritionnelles…
Le cholestérol est une molécule de lipide (graisse) de la famille des stérols. 2/3 du cholestérol est endogène, c’est-à-dire qu’il est produit par nos propres cellules du foie et de l’intestin. Cette production endogène est possible grâce à une enzyme (l’HMGCoA reductase) dont nous parleront plus tard. Seulement 1/3 provient de notre alimentation. On le trouve particulièrement dans les abats, le beurre, le jaune d’œuf et les fromages.
Pour information, nous avons besoin de 1 g par jour de cholestérol dont 300 mg doit être apporté par l’alimentation. Car en effet, le cholestérol sert à :
- Composer la membrane de nos cellules, leur donnant ainsi une belle fluidité qui permettra des échanges optimaux et donc un bon métabolisme
- Former les hormones stéroïdiennes (cortisol, aldostérone et hormones sexuelles)
- Former les acides biliaires pour une bonne digestion
- Former la forme active de la vitamine D, le calcitriol
Le cholestérol provenant de l’alimentation (plus une petite partie produite par les cellules) est soit éliminé dans les selles grâce à une bactérie intestinale (d’où l’importance d’un bon microbiote !), soit absorbé par l’intestin puis la circulation sanguine pour être véhiculé jusqu’au foie.
C’est dans cet organe que tout se passe. En effet c’est ici que se trouve le cholestérol :
- Qui provient de l’intestin (alimentaire)
- Qui est produit par les cellules du foie
- L’excès du cholestérol qui n’a pas pu rentrer dans les cellules pour être utilisé
L’ensemble de ce cholestérol s’amalgame avec des triglycérides (lipides), des vitamines liposolubles (comme les vitamines K, A, D et E) et une apoprotéine (protéine qui permet le transport de cet amalgame). Ce complexe, que l’on appelle un VLDL, quitte le foie via la circulation sanguine. Les VLDL vont décharger leur contenu dans les cellules qui en ont besoin grâce à des protéines présentent sur les membranes. Progressivement, les VLDL vont se décharger principalement en triglycérides. A la fin de leur voyage, les VLDL contiendront en grande majorité du cholestérol et on les nommera des LDL.
Les LDL vont alors cibler les cellules qui ont besoin de cholestérol, et de la même manière, ils vont se décharger en cholestérol via des protéines membranaire dans les cellules cibles.
Une fois déchargés, les LDL résiduels vont rejoindre le foie. Les récepteurs qui permettent de faire rentrer ces LDL dans le foie dépendent de la T3 (hormone thyroïdienne active). Par conséquent, une hypothyroïdie peut être à l’origine d’un taux élevé de LDL.
Le foie va tenter d’éliminer le contenu de ces LDL via la bile puis par les selles. De nouveau, des sels biliaires de mauvaise qualité, sécrétés en trop faible quantité ou une mauvaise excrétion biliaire, favorisent l’hypercholestérolémie.
Les HDL, une autre sorte de transporteurs du cholestérol, sont produits par le foie ou les cellules intestinales. Leur rôle est de capter le cholestérol en excès des cellules et des autres transporteurs pour le rapporter au foie afin qu’il soit éliminé.
Si l’excès de cholestérol provient vraiment d’un excès d’apport, voici ce qui se produit : Lorsque le LDL est trop chargé en triglycérides et cholestérol, le récepteur ne reconnait pas le LDL qui n’est alors pas capable de pénétrer dans la cellule et qui reste donc dans le sang. Là, il risque de s’oxyder si vous n’avez pas un bon statut en anti-oxydant et venir se déposer dans vos artères.
Donc pour résumer :
- L’appellation « bon » et « mauvais » cholestérol n’est pas justifié, le seul « mauvais » dans l’histoire c’est le stress oxydatif qui oxyde le cholestérol et ces transporteurs.
- L’origine d’une hypercholestérolémie peut être un excès d’apport mais n’oublions pas que cela peut également être dû à une hypothyroïdie ou un problème de sels biliaires.
- Etant donné que 2/3 du cholestérol est produit de manière endogène, réduire l’apport alimentaire ne suffit pas. Par contre, optimiser le recyclage du cholestérol, la régulation de sa synthèse et son utilisation par les cellules serait bien plus intéressant.
Les statines agissent au niveau de l’HMGCoA reductase : en l’inhibant, elles freinent la synthèse de cholestérol (du mevalonate pour être exacte, précurseur du cholestérol) par les cellules et favorise l’expression des récepteurs membranaires aux LDL. Malheureusement pas que…Elles inhibent également par ce même mécanisme :
- La production de Coenzyme A, unité primordiale au fonctionnement de nos mitochondries (cf blog sur les mitochondries)
- La production de certaines protéines, dont les sélénoprotéines, qui sont essentielles au fonctionnement des enzymes protectrices du stress oxydatif
Grâce à la micronutrition, il est possible de d'agir sur :
- L'inhibition de la HMGCoA reductase
- L'amélioration de la clearance des LDL, du nombre de leur recepteurs et sur la limitation de leur oxydation
- L'inhibition de la protéine hyperglycémiante PCSK 9
- La correction alimentaire
- L'amélioration de la formation des HDL
- L'amélioration de la qualité et de la quantité de la bile et de son excrétion